DESORDENES DEL MAGNESIO EN PERROS Y GATOS
HIPOMAGNESEMIA E HIPERMAGNESEMIA
INTRODUCCION
En pacientes críticos el clínico de pequeñas especies siempre se ha preocupado por restablecer la homeostasis através de la corrección del equilibrio de líquidos, electrolitos y del estado ácido-base. En los electrolitos el enfoque se ha centrado sobre el sodio y el potasio, descuidando otros electrolitos como el calcio, cloro, fósforo y sobre todo el magnesio. En los años 90´s este electrolito ha despertado gran interés tanto en medicina humana como en medicina veterinaria, al reportarse recientemente que más del 50% de los pacientes críticos humanos tienen hipomagnesemia y que la deficiencia de este electrolito puede traer como consecuencia arritmias cardiacas, tremores musculares, disturbios neurológicos e hipokalemia refractaria al tratamiento con potasio. Lo que hace necesario que el Médico Veterinario conozca mas acerca de este electrolito y de sus implicaciones clínicas en perros y gatos.
HOMEOSTASIS DEL MAGNESIO
El magnesio es el segundo catión más importante a nivel intracelular. El 60% del magnesio total corporal se encuentra en hueso, el 20% en músculo esquelético y el restante 20% se encuentra distribuido entre corazón, hígado y otros tejidos. La concentración sérica del magnesio es de menos de 1%. El rango normal de magnesio sérico del perro es de 1.7 a 2.4 mg/dl; y en el gato de 1.8 a 2.5 mg/dl. El magnesio sérico se puede encontrar en 3 formas diferentes: en la forma activa ionizada (70%), en forma quelada con fosfato, citrato, etc. (10%) y la forma unida a proteína (20%). Siendo el rango normal de magnesio ionizado sérico en el perro de 1.07 a 1.46 mg/dl.
Debido a la naturaleza dinámica de la homeostasis del magnesio y a su poca cantidad a nivel sérico, las determinaciones séricas del magnesio no siempre reflejan adecuadamente el magnesio total corporal.
La homeostasis del magnesio esta dada principalmente por la absorción intestinal y la excreción renal. La absorción del magnesio ocurre principalmente en jejuno e ileon y es inversamente proporcional a la cantidad ingerida. El calcio y sobre todo la vitamina D puede aumentar la absorción del magnesio. Los riñones son los principales reguladores de la concentración sérica del magnesio. Lo cual es alcanzado por filtración glomerular y reabsorción tubular, lo que hace muy difícil que se presente hipermagnesemia cuando la función renal es adecuada.
El magnesio es un catión esencial requerido para muchas funciones celulares y metabólicas, entre estas se encuentran la producción y uso de ATP, interviene en el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio, en la ATPasa de calcio y en la bomba de protones. También es requerido para la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, para la regulación del tono vascular e influencia la activación de linfocitos y producción de citocinas.
HIPOMAGNESEMIA
Es rara en animales sanos sin embargo puede ser muy común en pacientes críticos. La prevalencia en pacientes críticos se ha reportado de 54% en perros y 33.6% en gatos. La hipomagnesemia puede resultar ya sea de una disminución en el ingreso, una perdida incrementada o bien por una alteración en su distribución.
*Disminución del ingreso: inanición prolongada, insuficiencia pancreática, enfermedad hepática colestática, resección intestinal, síndrome de mal absorción, terapia de fluidos sin magnesio, nutrición parenteral total.
*Perdida excesiva: acidosis tubular renal, diuresis posobstructiva, falla renal aguda en fase poliúrica, administración de diuréticos de asa, diuréticos osmóticos, aminoglucosidos, digoxina, etanol, ciclosporina y cisplatinun. En procesos endocrinos que fomenten la perdida renal de magnesio como hipoparatiroidismo, hipercalcemia, hipofosfatemia, glucosuria, hipokalemia, hiperaldosteronismo. En transfusión masiva de sangre, en terapia de fluidos con expansión del volumen sanguíneo, en diálisis peritoneal y succión nasogástrica.
*Alteración en la distribución: Puede darse por translocación de magnesio del fluido extracelular al fluido intracelular, quelación o secuestro de magnesio. La terapia de insulina en cetoacidosis diabética resulta translocación del magnesio del espacio extracelular al intracelular o al hueso. En estados hiperadrenérgicos (sepsis, trauma, hipotermia, etc.) tambien pueden ocasionar translocación del magnesio. En pancreatitis aguda hay deposición de complejos de grasa y magnesio en tejidos blandos
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOMAGNESEMIA
Las manifestaciones clínicas de la hipomagnesemia están frecuentemente relacionadas a sus efectos sobre la función de la membrana celular y a una fisiología anormal del potasio y calcio. Los signos clínicos pueden ser consecuencia directa de la deficiencia de magnesio o bien secundarias a la hipocalcemia e hipokalemia concomitantes. La presentación clínica es variable en cada paciente pudiendo ser incluso asintomática o presentar uno o varias de las siguientes manifestaciones:
*Metabólicas: hipokalemia refractaria, hipocalcemia refractaria.
*Cardiovasculares: susceptibilidad incrementada a las arritmias inducidas por digoxina, arritmias ventriculares (Contracciones Ventriculares Prematuras y Taquicardia Ventricular), arritmias atriales (Fibrilación Atrial y Taquicardia Atrial) e hipertensión.
*Neuromusculares: debilidad muscular generalizada, hiperreflexia. Ataxia, depresión mental, convulsiones y coma.
*Hematológicas: hemolisis-anemia, agregación plaquetaria.
*Gastrointestinales: anorexia, nausea e ileus adinámico.
DIAGNOSTICO DE HIPOMAGNESEMIA
La deficiencia de magnesio debe sospecharse en aquellos pacientes predispuestos a su desarrollo y que exhiben signos clínicos compatibles con hipomagnesemia, o bien demostrando la disminución del magnesio sérico. El problema radica en que solo el 1% del magnesio corporal total se encuentra en el plasma, lo que puede provocar que sé este presentando una deficiencia del magnesio corporal total, aun cuando el magnesio sérico se encuentre dentro de los rangos normales. Esto ha llevado a que los laboratorios en los últimos años estén trabajando en desarrollar métodos más sensitivos para determinar el balance del magnesio. Dentro de las pruebas actualmente disponibles están: La determinación del magnesio ultrafiltrable, determinación de la concentración de magnesio en miocitos y linfocitos, prueba de respuesta a la carga de magnesio y más recientemente la determinación de la concentración sérica del magnesio ionizado. Mientras no se tengan pruebas específicas y sensibles para determinar con mas exactitud los niveles de magnesio corporal total, seguirá siendo valido el ensayo terapéutico empírico de administrar magnesio a aquellos pacientes críticos que presenten signos de hipomagnesemia, sobre todo a los que presenten taquiarritmias refractarias a la terapia convencional.
TRATAMIENTO DE LA HIPOMAGNESEMIA
La mayoría de los pacientes que exhiben manifestaciones clínicas de deficiencia de magnesio tienen niveles séricos bajos detectables por los laboratorios y deben de recibir la suplementación parenteral de magnesio. Actualmente las dosis recomendadas tienen bases empíricas, pero en un futuro cuando se tengan pruebas de laboratorio mas completas para determinar el magnesio a nivel intracelular se podrán establecer dosis mas adecuadas. Una hipomagnesemia ligera sin manifestaciones clínicas puede resolverse al tratar la causa principal que la provoco. La administración de magnesio es sugerida cuando los niveles son más bajos de 1.2 mg/dl (rango normal 1,7 a 2.4 mg/dl) o bien cuando no están tan bajos los niveles, pero hay signos clínicos u otros desordenes electrolíticos concomitantes (hipokalemia).
*Manejo Agudo: La vía endovenosa es preferida para la rápida repleción de magnesio. La guía de la terapia es la resolución de los signos clínicos. En caso de hipokalemia refractaria las concentraciones de potasio sérico se incrementaran dentro de las siguientes horas de la terapia de magnesio, lo que nos obliga a reducir la suplementación de potasio para evitar la hiperkalemia. La tasa de aumento de la concentración de magnesio sérico depende del grado de hipomagnesemia. El magnesio es disponible como sal de sulfato o cloruro, ambas al 50%. La dosis endovenosa es de 0.75 a 1.0 mEq/kg/día administrado a tasa de infusión constante en dextrosa al 5%, después continuar a dosis de 0.3 a 0.5 mEq/kg/día por 2 a 5 días. Para arritmias ventriculares graves, arritmias inducidas por digitálicos o arresto cardiaco la dosis son de 0.15 a 0.3 mEq/kg (50-100 mg/kg) diluido en dextrosa al 5% o solución salina al 0.9% administrado lentamente en 5 a 15 minutos. Se recomienda tener cuidado porque la sobredosis de magnesio puede provocar hipocalcemia, hipotensión, bloqueos atriventriculares y de rama, así como debilidad de músculos respiratorios. La sobredosis puede manejarse con gluconato de calcio a 10 a 50 mg/kg endovenoso.
*Manejo Crónico: Los perros con terapia de digoxina y diuréticos por largo tiempo; pueden beneficiarse de la administración de magnesio por vía oral, las sales de hidróxido de magnesio pueden administrarse a dosis de 1 a 2 mEq/kg/día.
HIPERMAGNESEMIA
No es común debido a que grandes cargas de magnesio pueden ser fácilmente eliminadas por los riñones, lo que hace inusual encontrar hipermagnesemia en ausencia de azotemia. Cuando los niveles de magnesio exceden los 4 mEq/l se presentan signos de toxicidad. Dentro de las posibles causas de hipermagnesemia podemos encontrar:
*Falla renal: es la causa más común de hipermagnesemia, la excreción de magnesio cae conforme la tasa de filtración glomerular declina y el grado de hipermagnesemia es paralelo al grado de falla renal. La falla renal aguda se asocia mas al incremento del magnesio que la falla renal crónica.
*Desordenes endocrinos: hipoadrenocortisismo, hiperparatiroidismo e hipotiroidismo se han asociado con hipermagnesemia ligera aunque los mecanismos por los que se presenta todavía no están bien esclarecidos.
*Sobredosis iatrogénica: se presenta cuando suplimos magnesio vía endovenosa o cuando se manejan vía oral antiácidos o catárticos conteniendo magnesio en presencia de falla renal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
*Cardiovasculares: produce cambios electrocardiográficos predecibles que varían de acuerdo al grado de hipermagnesemia. Con elevaciones ligeras de magnesio el intervalo P-R se prolonga y el complejo QRS se ensancha. Estos cambios son debido a una conducción retardada atrio-ventricular e interventricular. Con niveles muy elevados de magnesio sérico se presenta bloqueo cardiaco completo y asistole.También se ha reportado hipotensión.
*Neuromusculares: se pueden presentar varios grados de bloqueo neuromuscular, disminución en el reflejo del tendón profundo, parálisis de músculos respiratorios, supresión de la liberación de acetilcolina en terminales simpáticas y uniones neuromusculares y colapso vascular.
TRATAMIENTO
Lo primero es suspender la administración de magnesio. Si el paciente tiene una función renal adecuada y la hipermagnesemia no es grave se puede manejar con diuresis salina y diuréticos de asa (furesemida). En pacientes con falla renal severa se puede realizar diálisis peritoneal y en casos complicados con arresto cardiopulmonar se puede manejar gluconato de calcio endovenoso a dosis de 5-15 mg/kg en bolo lento durante 10 minutos. El calcio es un antagonista directo del magnesio en la unión neuromuscular.
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