Regulación de la glucemia
En perros y gatos normales, la regulación de la glucosa sanguínea, se mantiene gracias a un balance entre la secreción de hormonas que provocan hipoglucemia, insulina, y la secreción de las hormonas que provocan hiperglicemia, como el glucagon, epinefrina, cortisol y la hormona del crecimiento.
La insulina induce la hipoglucemia al estimular la toma y utilización de la glucosa por las células, sobretodo de hígado, músculo y tejido adiposo, al a vez que impide la glucogenolisis y la gluconeogenesis, al suprimir la secreción de glucagon e inhibiendo enzimas necesarias para la movilización de aminoácidos. También la insulina suprime la lipólisis, lo que disminuye la concentración de ácidos grasos libres en sangre.
El glucagon se opone fisiológicamente a la insulina, ya que incrementa tanto la glicogenolisis como la gluconeogenesis, convirtiendo aminoácidos, principalmente la alanina a glucosa.
El cortisol estimula la gluconeogenesis hepática y disminuye la toma y utilización de la glucosa por tejidos periféricos.
La epinefrina incrementa la glicogenolisis hepática y muscular, a la vez que promueve la lipólisis.
La horma del crecimiento también promueve la lipólisis, y disminuye la toma y utilización de la glucosa por tejidos.
La glucosa puede medirse tanto en suero como en plasma o en sangre completa, donde podemos utilizar las tiras reactivas comerciales para humanos, pero siempre debemos tratar de confirmar nuestro resultado mandando muestras a un laboratorio, mandando la muestra con fluoruro de sodio, ya que una causa común de aparente hipoglucemia es que se mandan las muestras con sangre completa y los eritrocitos consumen glucosa. El valor normal de la glucosa sanguínea es de 70-110mg/dl
Las células del cerebro son incapaces de almacenar glucógeno, por lo cual están obligados a utilizar la glucosa como fuente de energía, así que en una crisis hipoglucemica es el principal tejido afectado. Otros tejidos aunque usan preferentemente glucosa como fuente de energía, pueden utilizar los cuerpos cetónicos como los ácidos grasos cuando la glucosa no está disponible. La neuroglicopenia se manifiesta con tremores, depresión mental, debilidad colapso, incremento en el apetito y convulsiones, si la neuroglicopenia es prolongada puede dejar secuelas neurológicas, por daño cerebral ( ceguera cortical y desminilización de nervios periféricos), aún cuando esta hipoglucemia se halla corregido.
Los neonatos y los perros jóvenes de raza pequeña tienen pocas reservas de glucógeno, por pobre masa muscular además de bajas reservas de grasa, para proveer sustratos para la gluconeogenesis y glicogenolisis. Además por su pequeño tamaño tienen demasiada superficie corporal en relación a su masa corporal, lo que les provoca mayor tendencia a perder su calor corporal y los hace mas dependientes de los nutrientes para formar energía y mantener su calor. Los factores predisponentes a la hipoglucemia en los neonatos son.: nutrición inadecuada por una dieta pobre en calorías o poca atención por parte de la perra o gata que los amamanta (atienden a los mas fuertes), parasitismo, diarreas e hipotermia.
Es la principal causa de hipoglucemia en perros y gatos adultos, siempre que se maneja insulinoterapia en los pacientes diabéticos debemos de tener en mente que la complicación mas común es la hipoglucemia iatrogénica, esta puede ser por poca experiencia de clínico, o del propietario en manejar casos de diabetes, puede presentarse por excesivo ejercicio por deficiencia de ingestión de alimento debido a una enfermedad concurrente.en gatos es común que con un manejo nutricional adecuado, se revierta la diabetes dependiente de insulina y que al administrar la insulina de rutina se provoque un estado de hipoglucemia.
En humanos es común el uso de drogas hipoglucemiantes para el manejo de la diabetes mellitus no insulinodependiente y las mascotas pueden consumirlas accidentalmente o administradas por el dueño las cuales como el glipicide causan hipoglucemia al estimular la liberación de insulina por las células beta.
Es una causa común en pacientes críticos que cursan con fiebre, marcada respuesta inflamatoria y en algunos casos con un foco de sepsis ya identificado. Por mecanismos aún no conocidos se interfiere con la gluconeogenesis, además de que hay un estado hipermetabolico que demanda mayor utilización de glucosa por los tejidos
Debido a que la glucemia es mantenida sobretodo por la glucogénesis hepática, cuando esté órgano falla se provoca un estado de hipoglucemia, de hecho la hipoglucemia es indicativo de falla hepática severa, ya que la hipoglucemia se presenta cuando mas de 70% de la función hepática se ha perdido. Debemos recordar que también se pierde la capacidad de sintetizar otras moléculas como la albúmina y la urea.
Esté síndrome es poco entendido, pero es bien reconocido que los perros cazadores delgados y activos pueden llegar a ser hipoglucemicos después de un ejercicio extremo. El problema puede ser asociado con la disminución de los almacenes de glucógeno y una excesiva utilización de glucosa.
Está se puede presentar en pacientes con hipoadrenocorticismo que tienen una deficiente producción de cortisol, lo que resulta en una movilización inadecuada de glucosa hepática y un incremento en la utilización periférica de la glucosa, un 25% de los pacientes con hipoadrenocorticismo son hipoglucemicos.
Se ha reportado una serie de tumores de origen no pancreático, que tienen capacidad de secretar polipéptidos similares a la insulina, que lleven al paciente a hipoglucemia. Dentro de los tumores mas reportados están el carcinoma hepatocelular, hepatoma, leiomioma y leiomiosarcoma.
Enfermedades almacenadoras de glucógeno
Se presentan por errores de tipo hereditario en las vías glucogenoliticas que inhiben la homeostasis normal de la glucosa, lo que lleva a una deficiente producción de glucosa a partir del glucógeno. Se presenta la deficiencia de glucosa 6 fosfatasa o de 1-4-glucosidasa.
Son tumores funcionales de las células beta del páncreas, estos tumores secretan insulina y pro insulina en forma autónoma, lo cual lleva a hipoglucemias sobretodo en ayuno o después de comer o con ejercicio o excitación. Se recomienda retirar el tumor quirúrgicamente o quimioterapia como el streptozocin.
Se maneja tradicionalmente con jeringas de dextrosa aplicadas a las membranas mucosas (boca) y/o con soluciones de dextrosa como bolos endovenosos lentos . El propietario debe instruirse en dar miel karo en la boca en lo que llega al hospital, ya que esta medida incrementa los niveles de glucosa en minutos, ya en el hospital se deben de administrar bolos endovenosos de glucosa en la mayoría de los casos, excepto en insulinoma, donde hay que tener cuidado de no entrar a un ciclo vicioso de administrar glucosa, la cual estimula la secreción de mas insulina. La dextrosa debe administrarse al 10% o a menor concentración en venas periféricas, ya a mayor concentración ocasiona flebitis y hemólisis, la dextrosa al 50% sólo debe administrarse a través de una línea central. La dosis inicial de dextrosa es de 5ml/kg de solución al 10% o 1ml/kg de solución al 50%. Posteriormente se puede dar dextrosa al 2.5-10% a tasa de infusión constante, hasta que la causa de la hipoglucemia se ha resuelto, monitoreando frecuentemente la glucosa sanguínea.
Actualmente en USA hay disponibilidad de administrar Glucagon, el cual su secuencia de aminoácidos se conserva en todas las especies investigadas en humanos tiene una duración de 3-4 minutos, por lo cual se recomienda administrarlo a tasa de infusión constante en casos de crisis neuroglicopénicas no responsivas a la dextrosa o en casos de insulinoma. La dosis es de 1mg diluido en 1 litro de SSF al 0.9%. inicialmente se da un bolo de 50ng/kg y después a 10-15ng/kg/min, ajustando de a acuerdo al monitoreo de la glucosa sanguínea.
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