OBESIDAD Y ENFERMEDADES DEL GATO

 

Introducción:

        La obesidad es el desorden nutricional más común de los gatos, el porcentaje de gatos con sobrepeso varía en los países industrializados desde un 25% hasta un 40%, con tendencia a seguir subiendo. La obesidad se puede definir matemáticamente, como un aumento del 15-20% o más de su peso normal, pero debido a que no hay estándares de peso ideal en gatos, es mejor definir la obesidad como una condición detrimental para la salud del gato, donde hay impedimentos fisiológicos asociados con la excesiva acumulación de grasa. Se ha reportado que los gatos obesos tienden a presentarse mas frecuentemente a consulta, que los gatos con peso normal. La obesidad en gatos se ha ligado a una serie de enfermedades como la Diabetes Mellitus, Lipidosis Hepática y Enfermedad del Tracto urinario Bajo de los Gatos (FLUTD), que son bastante comunes en la clínica de pequeñas especies, por lo que el Médico Veterinario dedicado a gatos debe conocer los factores predisponentes a la obesidad, los avances en la fisiopatología de la obesidad y la relación entre obesidad y diversas enfermedades del gato.

Fisiopatología de la obesidad:

        La obesidad es consecuencia de un exceso de ingestión de calorías en relación a los requerimientos de ese gato en particular, lo que resulta en un exceso de tejido adiposo. La regulación de la ingestión de alimento y peso corporal es compleja, ya que involucra múltiples factores, como son: el centro del hambre y de la saciedad en el hipotálamo, neurotransmisores, hormonas, factores gastrointestinales y factores medioambientales.

A)Neurotransmisores: La serotonina inhibe el apetito al estimular el centro de la saciedad, mientras que el ácido gama-aminobutirico (GABA) estimula el centro del hambre y e inhibe el centro de la saciedad. El neuropéptido “Y” es uno de los más potentes estimuladores del apetito en el hipotálamo.
B)Hormonas: la insulina tiene un efecto negativo en el apetito, mientras las hormonas del estrés como el cortisol, catecolaminas, glucagón ,  hormonas tiroideas y somatotropina estimulan el apetito.
C) Tejido adiposo como órgano endocrino: recientemente se ha descubierto que el tejido graso no sólo sirve como deposito de grasa, sino que además tiene un papel como órgano endocrino ya que es capaz de producir citocinas como el Factor de Necrosis Tumoral Alfa y la Interleucina 1 en gatos obesos, estas citocinas estimulan la secreción de hormona leptina, también conocida como la “Hormona de la Delgadez”, por el adipocito lo que estimula la anorexia. El tejido adiposo también se ha encontrado produce la hormona resistina y la adiponectina que también están relacionadas con la obesidad. La leptina fue descubierta en 1994 y es producida por el gen de la obesidad (ob) en tejido graso bajo el estimulo de citocinas. La leptina debe informar a receptores en el cerebro de la cantidad de grasa corporal, provocando con esto una disminución de la ingestión de alimento cuando hay demasiada grasa corporal. En humanos y se especula que también en gatos puede existir un defecto en los receptores de la leptina en el cerebro, saturándose los transportadores de la léptina, sin poder transmitir la señal de exceso de grasa corporal, lo que provoca que a pesar que los niveles de leptina circulante estén elevados el obeso siga comiendo, a esto ahora se le conoce como “Síndrome de resistencia a la leptina”
C)Factores gastrointestinales: los nutrientes en el aparato digestivo estimulan nervios vagales, lo que estimula el centro de la saciedad. Los nutrientes también estimulan la secreción de colecistoquinina ( potente inhibidor del apetito). El apetito también se inhibe con la distensión gástrica y la tasa de vaciado gástrico. Además se ha encontrado que la léptina modifica la motilidad intestinal a través de la colecistoquinina.

Factores de riesgo para la obesidad del gato:

 

Consecuencias de la obesidad

La obesidad predispone a los gatos a Diabetes Mellitus, Lipidosis Hepática, FLUTD, alteraciones reproductivas, claudicación por problemas articulares, alteraciones en la inmunocompetencia, complicaciones anestésicas y quirúrgicas, etc.

Obesidad y Diabetes Mellitus

 

        La diabetes Mellitus tipo II (no insulinodependiente) se ha sugerido que actualmente es la forma más común de diabetes en los gatos. Esta forma se caracteriza por un impedimento en la habilidad secretora de insulina, siguiendo el estímulo de la glucosa y es causada ya sea por un defecto en las células beta pancreáticas y/o resistencia periférica a la insulina. Los gatos obesos tienen mayor riesgo de padecer DM tipo II debido ha que se ha reportado que la obesidad induce resistencia tisular a la insulina, lo que obligan a las células beta a tener que producir mas insulina para mantener sus niveles de glucosa sanguínea. La insulina producida por las células beta es secretada en conjunto con un péptido amiloideo (amilina), por lo tanto entre mayor secreción de insulina, hay mayor secreción del péptido amiloide, el cual se deposita en los islotes del páncreas. Actualmente se ha reportado que hay una asociación entre la deposición de amiloide y toxicidad a las células beta, ya que las fibrillas amiloides tienen capacidad de destrucción de sus membranas celulares. Por otra parte se ha encontrado que la obesidad obliga a las células beta a producir mas insulina y que esta tasa acelerada de producción de insulina lleva a un “ agotamiento de las células beta” , lo que trae como consecuencia, que en futuros incrementos en las concentraciones de glucosa ya no aumenten la secreción de insulina, sino al contrario disminuya la secreción de insulina. También se ha reportado la “toxicidad por la glucosa” , la cual consiste en que una hiperglicemia persistente provoque degeneración de células beta, impidiendo mas la secreción de la insulina. La obesidad también reduce en un 52% la habilidad de la glucosa de promover su propia toma por los tejidos y de suprimir la gluconeogénesis, cuando el gato gana mas del 44% de su peso promedio, lo que lleva a hiperinsulinemia y una falla en la tolerancia a la glucosa en el gato.

        El mecanismo exacto por el cual la obesidad induce resistencia a la insulina no se ha esclarecido totalmente, pero recientemente se ha demostrado que el tejido graso tiene función de órgano endocrino y que el adipocito secreta varias hormonas como la leptina u hormona de la delgadez, la adiponectina y la resistina (resist = resistencia e ina = insulina) , a la cual se le atribuye un papel importante en la resistencia a la insulina durante la obesidad. También se ha reportado una alteración en el efecto de las proteínas transportadoras de la glucosa (GUTS) a los tejidos.

Lipidosis hepática felina y obesidad

 

        La lipidosis hepática felina se presenta principalmente en gatos obesos, que por diferentes enfermedades y/o factores de estrés presentan anorexia parcial o total prolongada, lo que provoca un aumento en la degradación de tejidos grasos periféricos, lo que lleva a una acumulación de grasa en el hígado, provocando colestasis y falla hepática con elevada mortalidad si no es manejado con nutrición enteral a través de tubos de alimentación. Aunque el mecanismo fisiopatológico exacto de la lipidosis no se conoce, se han postulado varias teorías:_

Evaluación de la obesidad

 

        La evaluación del gato obeso es muy subjetiva, aunque se puede guiar por el peso corporal, ya que generalmente se acepta, que un gato sano no obeso debe pesar entre 3.5- 4.5 kg, aunque esto puede ser muy variable. A nivel de investigación el método utilizado para cuantificar la cantidad de tejido graso y muscular en la composición corporal, se utiliza el método:  Dual Energía Rayos X Absorptiometría (DEXA), pero no es disponible para la práctica clínica. La evaluación subjetiva se basa en la observación y palpación usando alguno de los sistemas de valoración corporal reportados en la literatura.

Manejo de la obesidad

        Para un adecuado manejo de la obesidad es necesario entender que el gato es un carnívoro estricto y que sus necesidades nutricionales son diferentes al perro. Los gatos en su vida silvestre se alimentan de presas (ratones y pájaros), los cuales son altos en proteína, moderados en grasa y bajos en carbohidratos. Los gatos están programados para utilizar la proteína como fuente de energía, aún cuando tengan baja disponibilidad de proteína. Los gatos requieren concentraciones altas de arginina, taurina, metionina, cisteina, tirosina y carnitina para poder mantener sus funciones corporales.  los gatos no están adaptados para manejar cantidades elevadas de carbohidratos del alimento, ya que no tienen amilasa salival y tienen baja actividad de amilasa pancreática, intestinal y disacaridasas intestinales. El hígado de los gatos tiene mínima actividad de glucokinasa, la cual es la enzima responsable de la fosforilación de la glucosa para almacenarse u oxidarse. Además los gatos tienen reducida habilidad de sobre regular la actividad de la hexokinasa hepática, para remover grandes cargas de glucosa de la circulación, por lo que el exceso de carbohidratos en la dieta no son almacenados como glucógeno ni oxidados, si no convertidos a triglicéridos y almacenados como grasa. Los gatos tienen deficiente actividad de  la enzima delta 6 desaturasa, la que es requerida para la síntesis de ácido araquidónico y eicosapentaenoato y decosahexanoato, por lo cual requieren llenar sus requerimientos de ácidos grasos de la dieta basada en carne.

        Las dietas tradicionales para bajar de peso se basan en restringir la energía (bajas en grasa altas en fibra), lo que efectivamente resulta en pérdida de peso, pero con detrimento en la masa muscular corporal. Para que un programa de peso tenga éxito, se requiere mantener la masa muscular. Recientemente se evaluaron dietas para bajar de peso en gatos, basadas en proteína alta (45%) y baja en carbohidratos (menos de 10%), encontrándose que los gatos pierden peso, pero mantienen su masa muscular.

        Un seguro y efectivo régimen de reducción de peso, involucra restringir la ingestión calórica a 60%-75% de sus requerimientos calóricos estimados para su peso ideal (60kcal/kg de peso ideal por día), lo que permite perder peso de 1.0 a 1.5% por semana, se recomienda hacer chequeos semanales y posteriormente mensuales, haciendo ajustes individuales de acuerdo al tipo de vida que lleve el gato en particular. También se puede ayudar a bajar de peso suplementando L-carnitina, Vitamina A y Tripicolinato de cromo

BIBLIOGRAFÍA

1.- Zoran DL: Feline obesity and feeding cats. Proceedings WVCN 2003
2.- Bailhache, E et al: Lipoproteins abnormalities in obese insulin-resistant dogs. Metabolism 52 (5) 559-564, 2003
3.- Hoening M, et al: Effects of obesity on lipid profiles in neutered male and female cats. Am J Vet Res 64(3), 299-303, 2003
4.- Kanchuk Ml, et al: Weight gain in gonadectomized normal and lipoprotein lipase-deficient male domestic cat results increased food intake and not decresed energy expenditure. J Nutr 133(6) 18866-1874, 2003
5.- Mittelman SD, et al: Extreme insulin resistance of the central adipose depot in vivo. Diabetes 51(3) 755-761, 2002
6.- Appleton DJ et al: Dietary chromium tripicolinate supplementation reduces glucose concentrations and improves glucose tolerance in normal-weight cats. J Feline Med Sug 4(1) 13-25 2002
7.- Ishioka K et al: Experimental and clinical studies on plasma leptin in obese dogs. J Vet Med Sc 64(4) 349-353, 2002
8.- Martinez M: Leptinm and body weight regulation. An Sist Sanit Nava 22(3) 353-363, 1999
9.-Gaige S et al: Effects of leptin on cat intestinal motilility. J Physiol 1:546:267-277, 2003
10.- Sandersan S, Bartges J: Management of anorexia. In current veterinary therapy Kirk XII 2000
11.- O´Brien TD: Pathogenesis of feline diabetes mellitus. Mol Cell Endocrinol 29:197 (1-2) 213-219 2002
12.- Cornelius LM et al: CVT: Therapy for hepatic lipidosis. In current veterinary therapy Kirk XIII 2000
13.- Rand J et al: The link between obesity and diabetes in cats and dogs. Proceedings TNAVC 2003
14.- Ehteshan N Z: Does resistin resist insulin? Current Science 83:10 1190-1191 2002
15.- Adam D: Link found between diabetes and obesity. www.nature.com 2001
16.- Greco,D: Coosing a diet for a diabetic dog or cat Proceedings TNAVC 2003
17.- Zoran D: Enteral nutrition for anorectic cats. Proceedings WVCN 2003
18.- Greco, d: Diet and feline diabetes mellitus: the carnivore connection Proceedings TNAVC 2003
19.- Appleton Dj et al: Plasma leptin concentrations in cats: reference range, effect of weight gain and relationsship with adiposity as measured by dual energy X-ray absorptiometriy. J Feline Med Surg 2(4) 191-199 2000
20.- Rand J, Appleton: Feline obesity: causes and cosequences Proceedings ACVIM 2001
21.- Mazzafererro EM et aL: Treatment of feline diabetes mellitus using an alpha-glucosidase inhibitor and a low-carbohydrate diet  J Feline Med surg 5 (#) 183-189 2003
22.- Fortuno a et al: Adipse tissue as an endocrine organ: role of leptin and adiponectin in the pathogenesis of cardiovascular diseases. J Physiol Biochem 59 (!) 51-60 2003
23.-Center SA et al: The clinical and metabolic effects of rapid weight loss in obese pet cats and the influence of supplemental oral L-carnitine J Vet Intern Med 14 (6) 598-608, 2000
24.- Martin l et al : Leptin, body fat content and energy expenditure in intact and gonadectomized adult cats: a preliminary study. J Anim Physiol Anim Nutr 85 (7-8) 195-199, 2001
25.- Hoening M Ferguson D: Effects of neutering on hormonal concentrations and energy requiriments in male and female cats. Am J Vet Res 63 (5) 634-639 2002
26.- Szabo j et al: Effect of dietary protein quality and essential fatty acid composition in the liver and adipose tissue after rapid weight loss in overweight cats. Am J Vet Res 64 (3) 310-315 2003
27.- Zoran L: The carnivore connection to nutrition in cats. JAVMA 221 (11) 1559-1567 2002.