RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR NEUROLÓGICA

 

Introducción:

        Atender un paciente politraumatizado es siempre un reto para el médico de pequeñas especies, ya que aunque el periodo más crítico es la primera hora después del accidente, muchos problemas pueden no ser evidentes hasta las siguientes 24-48 horas. Durante este tiempo se les considera pacientes en estado crítico, hasta descartar todas las complicaciones que pongan en peligro la vida de la mascota. El trabajar con este tipo de pacientes es estar siempre en el filo de la navaja, ya que en cualquier momento pueden presentar un arresto cardiopulmonar, lo que nos obliga a estar siempre preparados con el equipo y personal para realizar el protocolo de resucitación cardiopulmonar para no tener desenlaces fatales.

Definición:

        Arresto Cardiopulmonar (ACP): Es la detención súbita de la ventilación funcional y circulación efectiva, teniendo como consecuencia la pérdida de la conciencia y que requiere de una intervención de emergencia para evitar la muerte de la mascota.

        Resucitación Cardiopulmonar Neurológica (RCPN): Son los procedimientos realizados para dar ventilación y circulación artificial hasta que se restaure la función cardiopulmonar espontánea, sin que haya daño neurológico. El RCPN se divide en 4 fases:

Reconocimiento y soporte de vida básico

 

Supervivencia al ACP

        La tasa de supervivencia inicial es determinada por la naturaleza de la enfermedad principal, la eficiencia y prontitud de las técnicas de resucitación. Estudios realizados por Wingfield en 1986-1991 sobre un número de 265 pacientes no anestesiados reporta que la descarga del hospital de pacientes con arresto respiratorio fue de 28% para perros y de 58.3% para gatos y en el caso de arresto cardiopulmonar fue de 4.1% para perros y 9.6% para gatos. Lo que nos indica que tenemos más posibilidades de éxito cuando el arresto es sólo respiratorio, pero si no lo detectamos a tiempo se presenta el  arresto cardiaco y las posibilidades de sacar vivo al paciente se reducen en forma importante.

Factores Predisponentes

        El ACP es usualmente resultado de arritmias cardiacas, ya sea por un problema cardiaco primario o bien secundario al arresto respiratorio. El ACP puede ser resultado de una enfermedad cardiaca primaria o bien de enfermedades que afecten otros órganos. Es importante reconocer cuáles son las principales causas predisponentes del ACP para así vigilar estrechamente a los pacientes con alto riesgo de presentar un ACP, para prevenirlo o bien para manejarlo lo más rápido posible.

         Hipoxia celular: en pacientes traumatizados puede deberse a disminución del volumen vascular por hemorragias, choque, arritmias cardiacas que disminuyen el gasto cardiaco tamponada cardiaca, miocarditis traumática) por obstrucción de las vías respiratorias, hipoventilación desbalances en la ventilación-perfusión, alteración en la difusión del oxígeno a través de la membrana alveolar ( edema hemorragia, etc...)

        Estimulación vagal: Cuando hay hipoxemia, hipercarbia, o hipercalemia la Estimulación vagal puede precipitar la asístole ventricular. Las maniobras, que pueden resultar en estímulo vagal son la manipulación quirúrgica de tejidos abdominales, torácicos, cervicales, intubación y extubación endotraqueal, succión traqueal etc.,

        Desbalances ácido-base y electrolíticos: La hipoxia hipercarbia y acidemia estimulan la liberación de catecolaminas,  lo que aumenta la automaticidad cardiaca y tasa metabólica predisponiendo a la taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. Además la acidemia baja el umbral para la fibrilación ventricular.

        Agentes Anestésicos: en mayor o menor grado tanto los agentes fijos como inhalados tienen capacidad de deprimir la función respiratoria y cardiovascular además pueden tener capacidad (halotane, pentotal, etc.)de sensibilizar al miocardio a catecolaminas predisponiendo a un paciente traumatizado a las arritmias ventriculares o bien provocando hipotensión {fenotiazínicos, xilazina}lo que incrementa la hipoxia celular rompiendo muchas veces la precaria homeóstasis cardiovascular que tiene el paciente politraumatizado.

Prevención y Preparación

        La mayor razón para fracasar en el RCPN es el retardo en el diagnóstico del ACP y el subsecuente retardo en administrar la terapia adecuada POR NO ESTAR PREPARADO. Cuando un ACP ocurre los minutos o segundos que siguen pueden hacer la diferencia entre realizar un RCPN exitoso o entregar al paciente en bolsa negra (muerto). Nuestra mejor arma es estar prevenidos y preparados en el manejo del RCPN, ya que cuando se está preparado siempre hay tiempo para hacer bien las cosas o para hacer algo más..

        La resucitación requiere de un trabajo de equipo con todo el personal de la clínica. En un estudio de la Universidad de Georgia con 100 casos de ACP, se encontró que se requiere un mínimo de 3 personas para realizar un RCPN adecuado, pero si no se tiene las 3 personas de todos modos iniciar el RCPN. Se recomienda practicar periódicamente el protocolo de RCPN con cadáveres o muñecos comerciales. Cada clínica debe de contar además con un área  previamente designada y preparada para realizar el RCPN, esta área puede ser el quirófano, ya cuenta con oxígeno, sondas endotraqueales, instrumental estéril, ambú, etc., donde además contemos con cartas prediseñadas con las dosis de las drogas de urgencia de acuerdo al peso, algoritmos del protocolo de RCPN, lista de equipo necesario, etc.

Reconocimiento del ACP

        Es importante reconocer lo más rápido posible la presencia del ACP, ya que serán los siguientes 4 minutos los que determinen la sobrevivencia o no del paciente y su grado de recuperación neurológica. Por ejemplo cuando el soporte de vida básico en humanos se inició en los primeros 4 minutos y el soporte de vida avanzado dentro de 8-10 minutos el éxito del RCP fue de 60%, cuando se inició el soporte de vida básico se inició a los 6 minutos y el soporte de vida avanzado a los 12 minutos, el éxito de la resucitación fue de sólo 5%. En otro modelo de ACP experimental, cuando el RCPN se inició a los 3 minutos, no hubo daño neurológico, cuando se inició a los 5 minutos hubo daño neurológico variable y cuando se inició a los 7 minutos el daño cerebral  fue permanente.

       Es necesario que todos los pacientes traumatizados con riesgo de sufrir un ACP sean vigilados constantemente con monitores como: oxímetro de pulso, capnógrafo, doppler de flujo, electrocardiógrafo, etc., o mínimo con exámenes físicos cada 10-15 minutos para poder detectar signos premonitorios del ACP como: pulso débil e irregular, bradicardia, taquicardia, cianosis, hipotermia, cambios en la frecuencia, profundidad o patrón respiratorio, cambios inexplicables en la anestesia, alteraciones en el segmento S-T y onda T, despolarización ventricular ectópica, etc.

        El ACP se caracteriza por pérdida de la conciencia en 10-15 segundos, las pupilas se presentan fijas y dilatadas en 30-45 segundos, el TLLC puede ser prolongado y el color de las mucosas tiende a ser grisáceo dentro de 1-4 minutos del arresto, hay ausencia de movimientos respiratorios y ausencia de pulso arterial y latidos cardiacos. Si se tiene duda iniciar el RCPN.

Soporte de vida básico (SVB)

        Son las técnicas de proveer un soporte ventilatorio y circulatorio temporal a pacientes con compromiso respiratorio o colapso cardiovascular. El SVB se lleva acabo a través de la
Administración manual de compresión cardiaca y respiración artificial. La guía del SVB es mantener la función circulatoria y respiratoria hasta que un tratamiento definitivo ( soporte de vida avanzado) pueda ser dado para corregir las anormalidades principales y promover la sobrevivencia  con una función neurológica normal. El SVB se lleva acabo con el tradicional ABC que consisten en:

        Airway (Vía aérea permeable): Aquí se valora y establece la falta de respuesta de la vía respiratoria, revisando si hay presencia de materiales que impidan la ventilación y procediendo a realizar la intubación endotraqueal, si hay duda repetir el procedimiento. En aquellos pacientes con obstrucciones debido a cuerpos extraños no removibles o inflamación, edema, masas o daño a la faringe, realizar inmediatamente la traqueostomía en la región cervical ventral (aún sin preparación quirúrgica) e introducir una sonda  tórax abierto endotraqueal y empezar a ventilar. Otros métodos alternativos temporales para ganar tiempo y que se ha demostrado su efectividad son la ventilación con catéter transtraqueal y la insuflación de oxígeno percutánea transtraqueal.

        Breathing (Respiración): Ya una vez que se tiene una vía aérea permeable se deben iniciar la ventilación artificial para contrarrestar la hipoxemia, esto se puede lograr con la máquina de anestesia(100% de O2)o con el Ambú y el aire del medio ambiente(21% de O2)o con respiración boca-tubo(16% deO2. Se recomienda iniciar con 2 respiraciones iniciales d 1-1.5 segundos de duración y esperar 7 segundos, si no inicia respirar dar 20-25 respiraciones por minuto en RCPN a tórax cerrado. Se ha utilizado también la ventilación  simultánea con compresión cardiaca con mejores efectos hemodinámicos. Si el RCPN se da con tórax abierto se recomienda dar 40-60 respiraciones/minuto simultáneamente con la compresión cardiaca directa. Con estas técnicas de respiración se produce hiperventilación y esto se ha demostrado mejora los valores de gases sanguíneos.

        Circulation  (Circulación): La compresión externa cardiaca no requiere de equipo especial y es el método primario de dar circulación artificial, su efectividad depende de la transmisión de fuerza del esqueleto torácico a través de los pulmones al corazón y vasos intra torácicos. . se recomienda dar 80 compresiones/minuto en pacientes de talla grande y 120/minuto en los de talla chica. La duración de la compresión debe ser el 50% del ciclo compresión/relajación, para tener un mejor flujo al miocardio y cerebro. La fuerza de compresión al tórax debe de disminuir el diámetro torácico en un 25-33%. Cuando se está solo se puede dar 15 compresiones por 2 ventilaciones.

        Actualmente existen 2 teorías que explican el mecanismo de riego sanguíneo durante el RCPN. La teoría de la bomba cardiaca y la teoría de la bomba torácica. La teoría de la bomba cardiaca es más importante en animales pequeños (menores de 7 Kg) y la de la bomba torácica en animales grandes  (mas de 7 Kg.. Se considera que ambas bombas son interactivas y cada una contribuye a los gradientes de presión que permiten el riego sanguíneo durante el RCPN..

Métodos que mejoran el flujo sanguíneo durante la compresión torácica.

       Con estas técnicas se busca mejorar el trabajo de la bomba torácica (al incrementar la presión torácica) y que mejore el flujo sanguíneo al cerebro y miocardio. Dentro de las técnicas que en estudios se ha comprobado su eficacia están:
*Compresión torácica simultánea con ventilación.
*Compresión abdominal interpuesta con la compresión cardiaca.
*Compresión abdominal continua.

Resucitación Cardiopulmonar a tórax abierto

        La compresión torácica produce un incremento en la presión intra torácica que es trasmitida a las estructuras vasculares intra torácicas, lo que lleva a un flujo sanguíneo antero grado, pero también incrementa la presión venosa, lo que eleva la resistencia al flujo que ocasiona que baje el flujo miocárdico y cerebral ( sólo da un 20-30% de lo normal. El masaje cardiaco a tórax abierto produce flujo sanguíneo con menos elevación en la presión venosa lo que resulta en un mejor flujo sanguíneo a miocardio y cerebro (56% de lo normal), lo que nos lleva a una mejor recuperación neurológica. El RCPN a  tórax abierto está indicado cuando el ACP ocurre en procedimientos quirúrgicos, en los cuales el tórax o abdomen están abiertos o cuando hay condiciones que interfieran con la generación de la presión intra torácica como neumotórax, hernia diafragmática, tórax flotante, obesidad severa, efusión pericárdica, animales muy grandes, arresto hipotérmico, severa hipovolemia, o después de 2 minutos de RCPN a tórax cerrado que no está funcionando, o después de 10 minutos de RCPN a tórax cerrado (funcionando) que no ha retornado a la circulación espontánea.

Soporte de vida avanzado (SVA)

        Son los procedimientos requeridos para tratar la causa específica del arresto y llevar a reasumir la circulación espontánea. Aquí se incluyen 3 componentes D administración de drogas para incrementar el flujo sanguíneo a miocardio y cerebro, optimizar la presión sanguínea y tratar las arritmias cardiacas o acidosis. E monitoreo electrocardiográfico y otros. F desfibrilación.

Rutas de administración de drogas

Endovenosa: Es la vía preferida en RCPN y se debe de buscar un rápido acceso a cualquier vaso identificable, aunque siempre es preferible una vena central y utilizar catéteres largos. La medicación debe de ser seguida con bolos de fluidos para fomentar su desplazamiento a su lugar de acción.

       Muchos fármacos se han utilizado desde que se inicio el RCP en los años 60´s. Muchas de estas drogas con el paso del tiempo se ha modificado su dosis o bien se han descartado
Por ser potencialmente más dañinos que benéficos, algunos otros fármacos aún están en controversia.

*Epinefrina: junto con la intubación endotraqueal y el SVB es uno de los pilares del RCPN.  Minutos después del ACP hay una intensa vaso dilatación (debido a la anoxia), lo que causa un flujo sanguíneo a los tejidos inefectivo a pesar del SVB. La epinefrina estimula la vasoconstricción (principalmente a tejidos periféricos), incrementando la presión de perfusión aórtica diastólica y coronaria. La dosis actual es de 0.2 mg/kg cada 5 minutos o bien a tasa de infusión constante de 0.1-2.0 microgr/kg/minuto.

*LIDOCAÍNA: Es la segunda droga más utilizada en RCPN. Es el fármaco de elección en arritmias ventriculares inestables, aumenta además el umbral para la fibrilación ventricular. La dosis es de 2.2 mg/kg, seguido de una tasa de infusión constante de 25-75 microgr/kg/minuto. En gatos se deben de reducir las dosis, ya que hay mayor riesgo de toxicidad, se recomienda la dosis de 0.25-1.0mg/kg sobre 5 minuto.

*ATROPINA: Está indicada en severa bradicardia sinusal y bloqueo atrio ventricular causado por alto tono vagal. La dosis es de 0.04 mg/kg intramuscular o subcutáneo, ya que la administración endovenosa puede incrementar la bradicardia sinusal y causar un bloqueo atrio ventricular temporal a través de un aumento en el tono vagal mediado centralmente.

*DEXAMETASONA: se utiliza en el tratamiento de disociación electromecánica en conjunto con naloxona. La dosis de dexametasona es de 2-4 mg/kg I.V.

BICARBONATO DE SODIO: Se utilizó antiguamente, pensando en las anormalidades ácido-base durante el RCPN (hipoxia-metabolismo anaerobio-acidosis. Actualmente se prefiere contrarrestar la acidosis con una ventilación adecuada, oxigenación y soporte circulatorio (fluidos y catecolaminas. La administración de bicarbonato de sodio aumenta la tensión sanguínea de dióxido de carbono, a través de la ecuación de disociación de bicarbonato (H*+HCO*3ßà H2CO3ßàH2O +CO2 ), empeorando la acidemia (normalmente el CO2 es eliminado por pulmones, pero en ACP esto puede estar impedido).Además el CO2 difunde rápidamente las membranas provocando “acidosis cerebral paradójica” y “narcosis miocárdica por CO2” que repercute en una reducción de la función cardiaca y predispone a disociación electromecánica. En conclusión el bicarbonato de sodio no debe ser administrado de rutina en RCPN, excepto cuando tenemos confirmada la acidosis metabólica ( gases sanguíneos) o después de 10-15 minutos de RCPN.

*CALCIO:A raíz de que se generó el conocimiento del efecto Isquemia – Reperfusión – Oxiradicales.- Oxido Nítrico – Daño Cerebral y que se determinó que el calcio es una pieza clave en la activación enzimática para la producción de radicales y óxido nítrico se ha descartado el uso de rutina en RCPN y  ahora lo que se busca es utilizar bloqueadores de los canales de calcio, sobre todo los de segunda generación que producen menos efectos secundarios en la conducción cardiaca. El calcio sólo debe ser utilizado cuando hay severa hipercalemia, hipocalcemia o toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio.

*FLUIDOS CRISTALOIDES Y COLOIDES: debido a que el ACP es un proceso dilatante (por la anoxia), se ha postulado la necesidad de manejar grandes volúmenes de soluciones. Sin embargo esto se ha puesto en controversia ya que en algunos reportes se ha encontrado que la carga de líquidos durante el RCPN disminuye el flujo sanguíneo cerebral y coronario al incrementar la presión auricular derecha. Actualmente se recomienda dar grandes volúmenes de soluciones si la hipovolenia contribuyó o fue la causa del ACP.

Monitoreo electrocardiográfico

        La identificación del ritmo cardiaco al tiempo del ACP es importante para iniciar un tratamiento antiarrítmico y cuidado de soporte adecuado. Las 4 arritmias más comunes que se presentan durante el ACP son:

*Asístole Ventricular: Se caracteriza por ausencia completa de  complejos QRST, lo que resulta en una línea plana. Esta arritmia se asocia con enfermedad sistémica severa, enfermedad pulmonar o cardiaca terminal, aumento en el tono vagal. El tratamiento consiste en epinefrina 0.2 mg/Kg I: V.,corregir desórdenes ácido-base y atropina 0.04 mg/Kg I. V.,si hubo incremento en el tono bajal.
Disociación Electromecánica:Es definido como una frecuenca cardiaca normal en el electrocardiograma con poca o no actividad contractil.Se relaciona con enfermedades metabólicas severas o o enfermedad cardiaca (pronóstico pobre),hipovolemia, tamponada cardiaca neumotórax a tensión efusión pleural.El tratamiento de elección es epinefrina 0.2 mg/kg, dexametasona a 4 mg/kg y/o naloxona 0.03 mg/kg.

Bradicardia Sinusual:resulta cuando el nodo sinusal descarga el impulso a menor frecuencia de lo normal (perros menos de 60/min. y gatos menos de 140/min).  Se asocia con hipotermia,algunas drogas,(digóxina, propanol, bloqueadores de los canales de calcio agentes anestésicos) e incremento en el tono vagal. Se trata con anticolinérgicos,atropina 0.04mg /kg o drogas beta 1simpaticomiméticos como epinefrina o dopamina.

Fibrilación Ventricular:Es la causa más común de ACP en humanos la fibrilación se desarrolla cuando la actividad eléctrica del ventrículo es fragmentada con varias regiones desarrollando estados asincrónicos de despolarización y repolarización con grados altamente variables de excitabilidad y refractariedad .esto causa que el gasto cardiaco caiga a cero .los hallazgos electrocardiográficos incluyen ondas fibrilantes no organizadas con deficiencia completa de ondas P y complejos QRS reconocibles.Las ondas fibrilantes pueden ser finas o gruesas las ondas gruesas se identifican por sus deflecciones de alta amplitud con una apariencia más organizada. La fibrilacion: gruesa es mas fácil de convertir al ritmo normal con choque desfibrilante..La fibrilación .se presenta con mayor frecuencia en perros de raza grande (ya que se requiere una masa crítica de miocardio superior a 4 cm para mantener la fibrilación), esto explica por qué la F: V. No es común en gatos o razas chicas y puede presentarse en éstos una desfibrilación espontánea a ritmo normal (pero no podemos apostar a esto).

Desfibrilación Eléctrica:

        Es el tratamiento indicado para la F. V. y su uso se fundamenta en que un choque eléctrico masivo puede causar una despolarización completa de todas las
fibras miocárdicas individuales. Debido a que la FV es un desorden de reentrada, el cual requiere en todo momento que alguna porción del miocardio ventricular no sea despolarizado. Cuando todas las células dentro del circuito de reentrada son despolarizadas una condición de homogenidad eléctrica es  restablecida, lo cual no es favorable para el mecanismo de reentrada. Los factores que afectan el éxito de la desfibrilación son:
1.-Duración de la FV antes del choque eléctrico (hay una relación inversa entre la duración de l a FV y el éxito de la desfibrilación).
2.-Resistencia transtorácica.
3.-Nivel de energía liberada (óptimo 2-4 j/kg en desfibrilación externa).
4.-Tamaño de los cojines.
5.-Peso vivo.
6.-Anormalidades metabólicas.
7.-Repetición de los choques eléctricos. Da un efecto acumulativo y aumenta la posibilidad de desfibrilar.

        Dosis de desfibrilación:
Desfibrilación externa: 50-100 wattseg pacientes menores de 10 kg.
100-400 wattseg pacientes mayores de 10 kg.
Desfibrilación interna  5-15 wattseg pacientes menores de 10 kg.
20-40 wattseg pacientes mayores de 10 kg.

Los desfibriladores deben de manejarse con extremo cuidado (siguiendo al pie de la letra las instrucciones de uso) ya que pueden ocasionar la muertedel MVZ.o del personal que lo asiste.

Desfibrilación Química:

Cuando no se tiene el equipo de desfibrilación eléctrica la única alternativa que queda es intentar la desfibrilación a través de fármacos, desafortunadamente no se ha demostrado su eficacia .dentro de las drogas que se menciona en la literatura está
*Acetilcolina y Cloruro de Potasio:la acetilcolina no se consigue en presentación inyectable,ni hay reportes clínicos de su uso en veterinaria.
*Tosilato de bretilio disminuye el umbral de fibrilación. Tiene efectos antiadrenérgicos e hipotensivos. La dosis recomendada es de 10mg/kg I:V:
*Lidocaína: aunque a nivel experimental tiene efectos antifibrilatorios, a nivel clínico no se corroborado y sí puede disminuir la eficacia del choque eléctrico o inducir asístole.
*Magnesio: en los últimos años se ha investigado como agente desfibrilador, ya que se ha encontrado que su deficiencia ( en conjunto con hipocalemia) resulta en arritmias ventriculares. Se ha reportado que la administración de magnesio ocasionalmente puede convertir las arritmias ventriculares en ritmo sinusal. Dosis 0.15-0.3 mEq/kg en 2 minutos I.V.

Manejo posresucitación

        Las principales complicaciones que se presentan después de la resucitación, son la recurrencia del arresto dentro de las siguientes 4 horas (vigilar , monitorear y estar preparado para repetir el protoco de RCPN ) y el daño cerebral posresucitación. Los componentes que intervienen en el daño cerebral son:

Actualmente se investigan a nivel experimental, en la fase 2 o bien estudios clínicos una gama de fármacos que buscan disminuir el daño neurólogico, como son.

• Barredores de radicales libres (vitamina e, superóxido dismutasa, domoso, manitol, etc.)
• Inhibidores de la Xantina Oxidasa ( oxypurinol, alopurinol, etc.)
• Quelantes del hierro (deferroxamina).
• Bloqueadores de los canales de calcio (nimodipine)
• Inhibidores y estimuladores de óxido nítrico sintetaza.
• Antagonistas de receptores NMDA (lubeluzole).